Новый подход к лечению болезни Паркинсона
Американские ученые провели эксперимент на лабораторных мышах, который показал, что за формирование отложений белка в мозге отвечает фермент USP13. Если блокировать его выработку, удастся предотвратить развитие нейродегеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона. Результаты открытия опубликованы в журнале Human Molecular Genetics.
Болезнь Паркинсона - это медленно прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, для которого характерен тремор, гипокинезия, мышечная ригидность и постуральная неустойчивость. Лекарства от нее пока нет. Болезнью Паркинсона страдает более 10 миллионов жителей планеты. Как правило, заболевание развивается у людей старше 50 лет, однако иногда с ним могут столкнуться люди и в более молодом возрасте.
Болезнь Паркинсона разрушает клетки черного вещества в головном мозге. В этой области нейроны взаимодействуют с помощью дофамина - нейромедиатора, который в том числе отвечает за тонус мышц и движение. При болезни Паркинсона дофамин-вырабатывающие клетки гибнут. По одной из гипотез, их разрушают тельца Леви -отложения белка альфа-синуклеина внутри нейронов. Причем ученым до сих пор неизвестно, какую роль этот белок выполняет в здоровом организме.
Недавнее американское исследование показало, что в некоторых случаях альфа-синуклеин имеет маркеры другого белка - убиквитина. Тогда в реакцию с ним вступает фермент USP13 и вскоре его разрушает. В результате белок становится «невидимым» для иммунной системы и накапливается в мозге, образуя тельца Леви.
Ученые из Медицинского центра при Джорджтаунском университете (Вашингтон, Колумбия, США) выяснили, что можно блокировать действие USP13 в мозге лабораторной мыши, из-за чего тельца Леви разрушатся и не возникнут вновь. Команда также исследовала взаимосвязь между USP13, альфа-синуклеином и белком паркином, который участвует в процессе протеасомной деградации - разрушении ненужных белков. В частности, паркин определяет маркеры убиквитина в клетках и не допускает их развития. Разрушая убиктивин, USP13 не позволяет паркину идентифицировать дефектные белки. Однако этой проблемы не возникает, если в организме снижен уровень USP13.
В ближайшем будущем ученые планируют разработать препарат-блокатор USP13, который мог бы использоваться для терапии болезни Паркинсона.
Не забудьте подписаться на наш Дзен-канал!
Также наши новости в оперативном режиме в телеграм-канале.
- Эпидемии и борьба с ними, как причина гибели и зарождения цивилизаций
- Как паразитарная инфекция может повлиять на поведение человека?
- Тренажер для ленивых мышц
- СССР - родина трансплантологии
- Если любимая храпит... Любить или лечить?
- «Золотой стандарт» правильной осанки
- Лечим ранний климакс
- Лечение рака печени