Новый подход к лечению болезни Паркинсона

Новый подход к лечению болезни Паркинсона. 16396.jpeg
Фото: Собеседник

Американские ученые провели эксперимент на лабораторных мышах, который показал, что за формирование отложений белка в мозге отвечает фермент USP13. Если блокировать его выработку, удастся предотвратить развитие нейродегеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона. Результаты открытия опубликованы в журнале Human Molecular Genetics.

Болезнь Паркинсона - это медленно прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, для которого характерен тремор, гипокинезия, мышечная ригидность и постуральная неустойчивость. Лекарства от нее пока нет. Болезнью Паркинсона страдает более 10 миллионов жителей планеты. Как правило, заболевание развивается у людей старше 50 лет, однако иногда с ним могут столкнуться люди и в более молодом возрасте.

Болезнь Паркинсона разрушает клетки черного вещества в головном мозге. В этой области нейроны взаимодействуют с помощью дофамина - нейромедиатора, который в том числе отвечает за тонус мышц и движение. При болезни Паркинсона дофамин-вырабатывающие клетки гибнут. По одной из гипотез, их разрушают тельца Леви -отложения белка альфа-синуклеина внутри нейронов. Причем ученым до сих пор неизвестно, какую роль этот белок выполняет в здоровом организме.

Недавнее американское исследование показало, что в некоторых случаях альфа-синуклеин имеет маркеры другого белка - убиквитина. Тогда в реакцию с ним вступает фермент USP13 и вскоре его разрушает. В результате белок становится «невидимым» для иммунной системы и накапливается в мозге, образуя тельца Леви.

Ученые из Медицинского центра при Джорджтаунском университете (Вашингтон, Колумбия, США) выяснили, что можно блокировать действие USP13 в мозге лабораторной мыши, из-за чего тельца Леви разрушатся и не возникнут вновь. Команда также исследовала взаимосвязь между USP13, альфа-синуклеином и белком паркином, который участвует в процессе протеасомной деградации - разрушении ненужных белков. В частности, паркин определяет маркеры убиквитина в клетках и не допускает их развития. Разрушая убиктивин, USP13 не позволяет паркину идентифицировать дефектные белки. Однако этой проблемы не возникает, если в организме снижен уровень USP13.

В ближайшем будущем ученые планируют разработать препарат-блокатор USP13, который мог бы использоваться для терапии болезни Паркинсона.

Евтушенко Алла

Отказ от ответственности: этот контент, включая советы, предоставляет только общую информацию. Это никоим образом не заменяет квалифицированное медицинское заключение. Для получения дополнительной информации всегда консультируйтесь со специалистом или вашим лечащим врачом.

Почти 2,7 тысячи петербуржцев заболели коронавирусом за сутки Почти 2,7 тысячи петербуржцев заболели коронавирусом за сутки Здоровье
В Петербурге на 25 октября зафиксировали 2693 новых случаев коронавируса: на 604 меньше, чем сутки ранее, сообщается в справке Комздрава Смольного.
Сарана назвал "нерациональным" наличие свободных коек в стационарах Петербурга Сарана назвал "нерациональным" наличие свободных коек в стационарах Петербурга Здоровье
Первый зампредседателя главы Комитета по здравоохранению Петербурга Андрей Сарана прокомментировал наличие свободного коечного фонда в городе.