Стресс: переводим затяжной в краткосрочный

Биологи из Гарвардской школы медицины раскрыли физиологический механизм связи между хроническим стрессом и острым нарушением функции сердечно-сосудистой системы. Как оказалось, длительный стресс запускает в организме каскад реакций, приводящих в итоге к инфаркту или инсульту. Он, в отличие от скоротечного, разрушительно действует на человека.

Это выяснилось в процессе опытов с мышами. Они же подсказали, как действовать при затяжном стрессе.

Работа опубликована в журнале Nature Medicine.

Мышиная модель стресса

Предыдущие исследования группы под руководством Маттиаса Нарендорфа показали, что при хроническом стрессе атеросклеротические бляшки содержат, помимо жиров, холестерина и кальция, существенно повышенный, по сравнению с обычным, уровень двух видов лейкоцитов — моноцитов и нейтрофилов. Это открытие, позволившее им предположить наличие связи между длительным стрессом и гиперактивностью иммунной системы, Нарендорф и его коллеги сделали в ходе наблюдения за 29 врачами и медсестрами, работающими в отделении интенсивной терапии.

Чтобы подтвердить свое предположение, ученые обратились к мышиной модели хронического стресса. В течение шести недель животных помещали в различные, стрессовые для них, ситуации. В сравнении с контрольной группой мышей, у психически травмированных животных, так же, как и у людей, наблюдалось повышенное содержание моноцитов и нейтрофилов в крови.

Исследуя причины лейкоцитоза, Нарендорф и его коллеги пришли к выводу, что биологический механизм, приводящий к нему, таков: длительное стрессовое воздействие связано с избыточным выбросом в кровь гормона норадреналина. Гормон, как выяснили ученые, связывается с белком β3, поверхностным белком гематопоэтических стволовых клеток, что, в свою очередь, вызывает их избыточно бурную пролиферацию (деление) и, соответственно, избыточное производство защитных иммунных клеток.

Организм готовится к бою

Гематопоэтические (кроветворные) стволовые клетки — клетки костного мозга, обладающие способностью к интенсивному делению, из которых, благодаря дифференцировке и созреванию, получаются все виды клеток крови, что обеспечивает ее постоянное обновление.

"Это имеет смысл в случае кратковременного стресса — перепроизводством лейкоцитов в ситуации внезапной опасности организм готовится к возможному ранению в бою. Однако хронический стресс — совсем другая история, тут нет раны или инфекции, и излишек иммунных клеток начинает работать во вред", — пояснил Нарендорф.

Ученые установили, что у живущих в состоянии стресса мышей из-за активной миграции и накопления лейкоцитов развиваются в просветах сосудов осложненные, склонные к разрывам и образованию тромбов атеросклеротические бляшки, являющиеся наибольшим фактором риска инсульта или инфаркта миокарда у людей. Блокирование β3-рецепторов на поверхности гематопоэтических клеток приводило к снижению числа осложненных бляшек и уменьшению в них количества активных иммунных клеток, что позволило авторам назвать этот белок связующим звеном между стрессом и атеросклерозом.

Прервать цепную реакцию

Раскрытие механизма, объясняющего, почему хронический стресс является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, открывает новые возможности по их терапии и профилактике, приводит журнал Science мнение биолога Линн Хедрик из американского Института аллергии и иммунологии (Сан-Диего, Калифорния). Разработка препарата, прицельно блокирующего β3-рецепторы, позволит прервать цепную реакцию, связывающую хронический стресс, выработку норадреналина, активацию гематопоэтических стволовых клеток, избыточное производство лейкоцитов и образование атеросклеротических бляшек, считает Хедрик.