Нейроны мозга мышей очистят, чтобы отработать технологию лечения болезни Альцгеймера

Ученые изобрели метод очистки нейронов головного мозга мышей от токсичных продуктов жизнедеятельности, позволяющий предотвратить развитие болезни Альцгеймера. В будущем технологию планируется применять для лечения людей, сообщается в статье, опубликованной в журнале Human Molecular Genetics.

Согласно популярной среди медиков гипотезе, развитие болезней Альцгеймера и Паркинсона вызвано накоплением бета-амилоида (токсинов — ред.) внутри нейронов головного мозга. На более поздних стадиях болезни амилоида внутри нейронов становится слишком много, что приводит к разрыву нервных клеток и формированию так называемых амилоидных бляшек уже в межклеточном пространстве.
Группа ученых под руководством Чарбела Мусса (Charbel Moussa) из Университета Джорджтауна в Вашингтоне (США) в ходе экспериментов вводила в двигательную область коры головного мозга грызунов, предрасположенных к развитию болезни Альцгеймера, дополнительные копии генов белка паркина. Этот белок выполняет одну из ключевых функций по очистке нейронов от отработанного биохимического материала, в частности белкового комплекса бета-амилоида, а также поврежденных митохондрий и других белковых молекул.
В ходе экспериментов ученые показали, что введение белка паркина на ранней стадии развития заболевания у модельных мышей приводило к полному очищению нейронов от амилоида, что, в итоге, приводило, не только остановке прогрессирования заболевания, но и восстановлению функций нервных клеток.
"Нам первым удалось показать, что введенные в клетки дополнительные копии гена паркина позволяют избавиться от бета-амилоида внутри клеток головного мозга. Многие нейродегенеративные заболевания характеризуются накоплением токсичных типов белков в нейронах, и разработанный нами подход направлен на борьбу с этим процессом на ранних его стадиях", — сказал ведущий автор исследования Чарбел Мусса (Charbel Moussa) слова которого приводит пресс-служба Университета Джорджтауна.
У специально выведенной линии мышей, использованных в работе, накопление бета-амилоида в нейронах начиналось естественным образом на шестом месяце жизни.
Половине мышей на ранней стадии жизни производили инъекции безвредного вируса, позволяющего увеличить в 1,5 раза количество белка паркина в нейронах головного мозга, тогда как вторая группа подопытных животных росла без инъекций.
Как показали анализы, паркин запускал процессы очищения нейронов — выведения накапливающегося бета-амилоида и поврежденных митохондрий, а также восстановление нормального функционирования биохимических процессов внутри нейронов, что возвращало им нормальные функциональные свойства.
Ученые полагают, что после проведения всех необходимых стадий опытов на животных, безопасность и эффективность методики должна быть изучена в отношении людей. Мусса уверен, что применение методики на ранних стадиях может полностью предотвратить развитие болезни Альцгеймера, от которой страдают примерно 30 миллионов человек во всем мире, а на поздних стадиях, по меньшей мере, остановить прогрессирование.